Cagdas.az xəbər verir ki, araşdırmanın nəticələri ”Proceedings of the National Academy of Sciences“ (PNAS) jurnalında dərc olunub.
Hüceyrələrdəki zülallar öz funksiyalarını düzgün yerinə yetirə bilmələri üçün origami kağızı kimi dəqiq üçölçülü formaya qatlanmalıdır. Şəkərli diabet inkişaf etdikcə bu proses pozulmağa başlayır. Nəticədə düzgün qatlanmamış zülallar hüceyrələrdə toplanaraq insulin istehsal edən beta hüceyrələrinə zərər vuran hüceyrədaxili stress yaradır. Alimlər əvvəllər bilirdilər ki, insulinin sələfi olan proinsulinin qatlanmasına BiP şaperon zülalı və bir sıra köməkçi zülallar nəzarət edir. Lakin onların bir-biri ilə necə qarşılıqlı əlaqədə olduğu indiyədək məlum deyildi.
BiP zülalının fəaliyyətini izləmək üçün tədqiqatçılar beta hüceyrələrində bu zülala əlavə molekulyar nişan daşıyan genetik cəhətdən dəyişdirilmiş siçanlardan istifadə ediblər. Araşdırma göstərib ki, BiP-in əsas tərəfdaşlarından biri olan p58IPK zülalı xüsusi əhəmiyyət daşıyır. Bu zülal hüceyrə xətlərindən çıxarıldıqda düzgün qatlanmamış proinsulin daha çox toplanıb. p58IPK zülalı olmayan siçanlarda isə beta hüceyrələri həm proinsulini, həm də insulini daha az istehsal edib.
p58IPK zülalının yenidən hüceyrələrə qaytarılması proinsulinin qatlanmasını və daşınmasını yaxşılaşdırıb. Lakin bu təsir yalnız BiP zülalının mövcud olduğu halda müşahidə olunub. p58IPK BiP-i əvəz edə bilməyib. Əksinə, yalnız BiP zülalının miqdarının artırılması, p58IPK olmadıqda, cüzi nəticə verib.
“Tək oynayan tennisçi cütlər arasında keçirilən oyunda uğur qazana bilmədiyi kimi, BiP də proinsulinin düzgün qatlanmasını təkbaşına təmin edə bilmir”, – deyə tədqiqatın həmmüəllifi İnsuk Can bildirib.
“Tədqiqatımız göstərir ki, proinsulinin qatlanması ikinci tip şəkərli diabet zamanı beta hüceyrələrinin funksiyasını itirməsinə səbəb olan hüceyrədaxili stresslərə qarşı həssasdır”, – deyə araşdırmanın aparıcı müəllifi Rendal Kaufman qeyd edib.
Hazırda şəkərli diabetin müalicəsində istifadə olunan dərmanların əksəriyyəti zülalların düzgün qatlanmaması problemini aradan qaldırmır. Onlar əsasən toxumaların daha çox qlükoza mənimsəməsinə kömək edir və ya mədəaltı vəzini daha çox insulin ifraz etməyə stimullaşdırır. Tədqiqat müəlliflərinin fikrincə, BiP sisteminin gücləndirilməsi xəstəliyin erkən mərhələlərində mədəaltı vəzinin beta hüceyrələrini qorumaq üçün yeni müalicə strategiyasına çevrilə bilər.(Publika.az)
